Mezinárodní tým vědců odhalil způsob, jak pětinásobně prodloužit život hlístic. Vyžaduje to jen několik genetických změn. Informuje o tom Science Alert. (Foto: Volker Kern, NASA Ames Research Center)
Je to mnohem více, než odborníci očekávali. Vědci pracující na problému si myslí, že takové výsledky by nám mohly pomoct pochopit náš vlastní proces stárnutí o něco lépe.
Červi jako Háďátko obecné nám mohou ve skutečnosti překvapivě hodně říct o fungování lidského těla. Ve srovnání se savci žijí tito živočiši pouze dva nebo tři týdny, což z nich dělá ideální subjekty pro studium různých genů a metabolických cest, které sdílí i lidé.
Vědci ovlivnili dvě signální cesty u červů Háďátko obecné, z nichž jedna je spojena s inzulínem a druhá se savčím TORem. Je známo, že změna první cesty zvyšuje průměrnou délku života zvířete o 100 procent a druhá o 30 procent. Ukázalo se, že při změně obou cest bude výsledek čtyřikrát až pětkrát vyšší než jednoduchá velikost jednotlivých efektů. To je způsobeno reakcí na mitochondriální stres, který přispívá k dlouhověkosti.
Podle vědců výsledky ukazují, že stárnutí je výsledkem působení nikoliv samostatného genu, ale celé sítě interagujících signálních cest. To vysvětluje, proč dosud nebyla nalezena klíčová část DNA odpovědná za délku života lidí a jiných zvířat.
Není jasné, zda se něco podobného tomuto mechanismu prokáže přímo u lidí, ale znalost tohoto vztahu výzkumu nesporně otevřela nové možnosti.
Bohužel kvůli dlouhému životu lidí vědci zjistili, že je dost těžké studovat naše vlastní stárnutí (není také ideální si hrát s našimi geny jen proto, abychom zjistili, co se stane), takže se musíme spoléhat na zvířecí prostředníky, jako jsou myši, mouchy a červi. V loňském roce byli vědci schopni prodloužit život myši a snížit riziko rakoviny rozšířením telomer.
Cílem TORu u savců je molekula, s níž se může vázat imunosupresivum rapamycin, ten reguluje růst a přežití buněk. Její deaktivace vede k zastavení buněčného cyklu.
Zdroj: sciencealert.com
